1. Introducción

Al finalizar el siglo XX, la enfermedad neoplásica, ocupa el segundo lugar en las listas de morbimortalidad en el mundo occidentalizado. Durante el siglo XXI, será con toda probabilidad, la primera causa de mortalidad, desplazando a la enfermedad cardiovascular.

Factores determinantes en la evolución ascendente de la patología tumoral, han sido señalados por investigadores. Doll y Petto en 1986- encontraron que, el 76% de toda la enfermedad neoplásica era atribuible a factores exógenos, destacando en primer lugar el tabaco(35%), en segundo lugar a la alimentación ( 30%), virus (10%), alcohol(5%)Radiación ultravioleta (3%), y el 18% restante atribuido a otros factores y la herencia.

Con el perfeccionamiento de las técnicas en biología molecular, actualmente se le atribuyen el 25% a los factores genéticos. El 75% restante continúa siendo atribuibles a factores exógenos, con los cuales entramos en contacto cotidianamente. Actualmente, la OMS reconoce que el 40% de las neoplasias son debidas o atribuibles a los hábitos alimenticios. Concluyeron estos investigadores desde hace unos 25 años que la patología neoplásica es una enfermedad básicamente prevenible.”

El enfoque puntualista (microscópico) predomina en las líneas de investigación, quedando al margen, y en un plano muy secundario, la intervención preventiva sobre los factores macroscópicos (ambientales) que inciden en la patología neoplásica.
Los esfuerzos se han centrado en la búsqueda del “gen maestro” en la red génica, a partir del cual, la oncogénesis, sería controlable.

Este enfoque es la continuación del modelo médico utilizado para combatir la patología infecciosa en los años 50, con el desarrollo de la farmacología antibiótica durante la década de los años sesenta. En tal modelo se desestima la interacción huésped - ambiente y centra su diana en la destrucción selectiva del agente infeccioso.

La búsqueda del antineoplásico perfecto, o sea selectivo y muy específico, ya sea mediante un chip de DNA, un antioncogén, una vacuna o un fármaco de síntesis, continúan catapultando el imaginario de la ciencia contemporánea, en la búsqueda de la solución por el antagonismo (la búsqueda del antineoplásico).

Sobre la prevención primaria del cáncer, o sea, la intervención sobre los factores promotores e iniciadores ambientales y los factores de riesgo, los recursos son más restringidos y la investigación es mínimamente desproporcionada.

La patología neoplásica es compleja, multicausal y sistémica. El abordaje estadístico, si bien es necesario, para establecer pautas en la cuantificación de las variables, excluye la dimensión cualitativa del problema.

En el siglo XIX, la enfermedad infecciosa fue la principal causa de muerte en la población europea (otras causas no infecciosas fueron el hambre y el infanticidio). La construcción de acueductos y alcantarillado, la intervención conjunta entre urbanistas, médicos y funcionarios, y las mejoras introducidas en la alimentación, fueron suficientes para desterrar el agente infeccioso, mediante la modificación del entorno que lo hacía posible. O sea que, una intervención sobre el ambiente y el huésped, hicieron superflua e innecesaria una intervención específica y compleja sobre el agente infeccioso. Aunque la medicina del siglo XIX carecía de una teoría infecciosa y de una farmacología en el sentido moderno de la palabra. Actualmente con el cáncer, nos encontramos paradójicamente en una situación inversa.

Reducir la mortalidad por neoplasia de pulmón, por ejemplo, (primera causa de mortalidad en el varón por cáncer), interviniendo sobre el estilo de vida y el hábito tabáquico, repercutiría favorablemente a mediano y corto plazo, en las curvas de supervivencia de la población occidentalizada, aunque no estén dilucidados cabalmente los mecanismos genéticos y moleculares del cáncer de pulmón.

La patología neoplásica, nos señala un límite en el enfoque puntualista y nos conduce hacia un cambio en la concepción del problema de la salud-enfermedad.

La expansión de la mirada médica ha de abarcar necesariamente las complejas relaciones que modulan la triada gen- medio interno- entorno y preocuparse por valorar y comprender los aspectos cualitativos (sistemas de bioregulación), tan propios de los seres vivientes en general y de lo humano en particular.
Una medicina basada en el ser humano ha de incorporar tales criterios dentro de su saber.

2. Polaridad inflamación y tumor.Sistema inmune.

INFLAMACIÓN lleva a HIPERERGIA
NEOPLASIA lleva a ANERGIA

El sistema inmune es un sistema de biocomunicación y bioregulación, encargado de mantener la identidad e integridad molecular de los diferentes sistemas en la economía corporal. La inmunovigilancia frente a factores externos (homotoxonas) y la tolerancia frente a los propios sistemas de información celular, es el eje básico de su actividad.
A través de la apoptosis (muerte celular programada), el sistema inmune se encarga de controlar el número de células y su perfil biológico,(si una célula modifica su perfil antigénico, de tal manera que pueda inducir reacciones autoinmunes será eliminada).

La inflamación es la hiperactividad del sistema inmune contra una información extraña y tóxica. La supresión continuada de la respuesta inflamatoria, conduce a la distorsión de la respuesta adaptativa (vicaración progresiva), la cual puede conducir en el tiempo a una respuesta autoagresiva, desencadenada por cambios en la estructura antigénica de los propios tejidos (enfermedades autoinmunes)o bien, puede generar la acumulación de inmunocomplejos circulantes, responsables de inflamación crónica. La progresión del trastorno inflamatorio, que acontece en la fase humoral, podría afectar la matriz extracelular (fases de deposición y de impregnación o saturación de metabolitos tóxicos).

En el extremo opuesto del sistema inmunológico se sitúa la anergia. Es el resultado de una progresiva hiporeactividad inmunológica hasta llegar a la extinción de la respuesta inmune; la vigilancia de células transformadas fenotípica o genotipicamente se deprime y la apoptosis desaparece como mecanismo efectivo de la inmunocompetencia. Es una etapa más avanzada de la vicariación progresiva y su punto final desemboca en la transformación neoplásica, pasando por la fase de desdiferenciación.
La inflamación y la neoplasia, son dos entidades polarmente opuestas, dentro del sistema inmune.

A comienzos del siglo XX cuando las infecciones eran muy prevalentes en la población y el cáncer, iniciaba su escalada, coexistían en una mismo paciente tumor e infección. Se observó en repetidas ocasiones que, períodos febriles prolongados revertían procesos neoplásicos. La hipertermia endógena reactiva, reordenaba y depuraba el sistema de regulación basal (vicariación regresiva) y accionaba los resortes moleculares (activación de la cascada de citokinas) de la inmunovigilancia.
Es de señalar que la célula neoplásica es muy sensible a la hipertermia (endógena y exógena), entre otras de sus particularidades biofísicas.

3 -Oncogénesis.

La configuración fundamental del organismo humano se puede resumir en dos elementos: La célula y los campos morfogenéticos. Veamos las dinámicas de cada elemento y su interacción compleja.

La célula. La tendencia básica de la célula es la proliferación, o sea el crecimiento perpetuo. Las células fuera del organismo y con el aporte de nutrientes suficientes, crecen siguiendo una progresión, adoptando una forma anárquica y siguiendo una dirección centrífuga en su onda expansiva de crecimiento. La división celular produce células no diferenciadas, o sea primitivas y sin potencial de diferenciación. Cuando la célula prolifera no se diferencia (excepto en el tejido hepático). La división celular está gobernada por leyes genéticas.

Los campos morfogenéticos Constituyen el elemento acelular (matriz extracelular). Son fuerzas plásticas constructoras de la forma. Dan el principio de contención a la tendencia expansionista de la línea celular. Aportan el potencial de diferenciación celular. Cuando la célula está en proceso de diferenciación no se divide. Si las células fuesen la arcilla, los campos morfogenéticos serían el escultor. Contienen el potencial de la diferenciación celular y el “plano constructor” del organismo.
Sus dinámicas son centrípetas. Al ser elementos acelulares no están sometidos a leyes genéticas. Es un fenómeno epigenético.

La matriz extracelular, es la sede biológica de estas fuerzas. Se diferencia en dos niveles: el espacio extracelular global estructurado (sustancia básica de Pischinger) o macroentorno y localmente configura la membrana basal (MB). La MB, constituye la primera línea de contención tumoral. El concepto anatomo-patológico de invasión tumoral, viene dado por la afectación de la MB. Y el espacio extracelular local o microentorno, en el cual circulan señales bioquímicas portadoras de impulsos de diferenciación celular y de no división celular(Go).

La interacción de células y los campos morfogenéticos (o mórficos)a través del macro y del microentorno, constituyen el eje principal de la organización corporal en el espacio(forma) y en el tiempo(división celular).

La relación entre ambos, es muy dinámica, y varía según el momento evolutivo del organismo.

Del justo equilibrio entre la proliferación y la diferenciación celular, depende la economía corporal ( equilibrio espacial – forma – y equilibrio temporal – sincronicidad en la división celular-). La ruta de la transmisión de señales de diferenciación celular, parten del exterior de la célula ( matriz extracelular,) y en la actualidad se ignoran en su complejidad. Sólo se conoce el teclado molecular activado desde los receptores de membrana en dirección al núcleo celular. La ruta que sigue en el macro y microentorno extracelular está por dilucidarse, pero se reconoce que parten de éste nivel. Podría tratarse no sólo de señales moleculares, sino también de señales biofísicas (emisiones fotónicas y/o sónicas, oscilaciones de campo electromagnéticas, etc.).

La embriogénesis. Durante la vida embrionaria, predomina la actividad de las fuerzas formativas sobre la actividad celular. En los primeras semanas, se desarrollan las membranas vitelinas y el saco vitelino en la periferia (elementos acelulares) del embrión y en el centro del embrión el núcleo celular conforma, la placa embrionaria con sus tres niveles de diferenciación: endo, meso y ectodermo. Predomina la actividad extracelular sobre la celular. A lo largo de embriogénesis se equilibran FORMA y NÚMERO celular para construir el plano físico del organismo.

La organogénesis es el resultado del equilibrio entre el elemento celular y los campos mórficos. El primero aporta la sustancia y el segundo aporta las dinámicas modelantes de la forma. Su máxima intensidad se da en las etapas embrionarias avanzadas, luego en la vida postnatal pierde intensidad, pero se conserva como capacidad regeneradora y reparadora del órgano y del tejido. La diferenciación celular ocurre en varias etapas hasta alcanzar el punto final de diferenciación( madurez fisiológica de la célula). Durante proceso de la diferenciación, la célula va extinguiendo su potencial reproductivo. El sistema nervioso, es un órgano con células altamente diferenciadas, de ahí la dificultad para que la neurona se reproduzca. Polarmente en el tejido gonadal, el ritmo de la reproducción celular es muy elevado. Actualmente no se conoce la ruta de transmisión de la señal diferenciadora. Se sabe, de la activación de los segundos mensajeros (AMPc, calcio, GTP) los cuales activan la cascada de las kinasas y fosfatasas, en dirección al núcleo, hasta activar específicamente los genes involucrados en el proceso. Las células muy diferenciadas pierden su capacidad para reproducirse y células muy embrionarias con alto potencial reproductivo, son por sí mismas, incapaces de diferenciarse.

La oncogénesis, es el resultado de la desacoplación entre el potencial reproductivo celular y la capacidad de la célula para diferenciarse. La disminución del potencial diferenciador celular y/o la exaltación del aspecto proliferante tienen como resultado la transformación neoplásica. En el cáncer predomina la substancia sobre la forma y la proliferación sobre la diferenciación celular. Existe una catástrofe en la forma y de la organización espacial de la sustancia celular, precedidas en el tiempo por un debilitamiento progresivo de los campos morfogenéticos y desestructuración del macro y microentorno extracelular.

4. Fases evolutivas de la patología neoplásica

Precancerosis o la fase precelular. Es el resultado de la vicariación progresiva, al actuar de manera supresiva, contundente y continuada en el tiempo sobre los fenómenos biológicos reactivos (hiperergia inmune de las fases humorales). Se corresponde con un estado progresivo de hiporreactividad inmunológica, hasta establecerse un estado de anergia completa. Durante esta fase, los campos mórficos, se debilitan progresivamente en su actuación modelante sobre la forma (expresada como capacidad de establecer diferenciación en las líneas celulares proliferantes) y pérdida de contención en las líneas celulares proliferantes, lo cual se traduce en una desestructuración de la fisiología del espacio extracelular (y de los sistemas de regulación basal), y en la extinción de las fuerzas actuantes sobre la forma (de diferenciación y de apoptosis), dejando no contrabalanceado al principio celular en fase exaltada de proliferación. El riesgo de transformación maligna en ésta fase es muy elevado.

La anterior situación tiene su expresión directa en el sistema inmune, el cual deprime sus funciones progresivamente a dos niveles:
La defensa inespecífica de las barreras de las mucosas, y la defensa específica linfodependiente.
En consecuencia, la inmunovigilancia celular se pierde progresivamente.
El flujo de bioregulación entre el sistema extracelular, la membrana celular y la red génica, queda interrumpido.
La acumulación de subproductos del metabolismo oxidativo,-los radicales libres-,( stres oxidativo) inducen daños estructurales sobre el DNA, induciendo a la inestabilidad genómica y a la mutabilidad. Hemos de señalar que estos mismos radicales libres son los agentes responsables del envejecimiento celular. Tienen un potencial inductor de neoplasia muy importante provocando un rápido y sostenido déficit de la defensa antioxidante celular, incluyendo actividad deficitaria en la superóxido dismutasa, catalasa, y la actividad de la glutatión peroxidasa.

Esta acumulación de subproductos metabólicos, se corresponde con la fase de impregnación, en la fisiopatología homotoxicológica, fase en la cual actúan como iniciadores y promotores de carcinogénesis los radicales libres.

Posteriormente y a consecuencia de la radicalopatía oxidativa establecida, ocurre lesión sobre el DNA, con impacto en la forma y la función celular.
El flujo de información entre la membrana celular (mediador entre el exterior y el interior celular, a través de receptores) y el gen se altera. La tendencia a la autonomía celular se hace inminente y la jerarquización funcional del organismo se rompe en cuanto se desacoplan los niveles biológicos que soportan la actividad de los campos formativos.

La fase de precancerosis puede pasar inadvertida ( fase subclinica). Un cuadro difuso y bizarro, difícil de caracterizar en sus fases iniciales, se va delineando progresivamente. El cuadro clínico consiste, en astenia, adinamia, fatigabilidad, hipotermia (temperatura corporal por debajo de 36ºC), depresión larvada, síndrome anémico crónico, trastornos del sueño y del apetito. El tiempo transcurrido entre el inicio de la precancerosis y la exteriorización en el plano celular, suele ser de varios años.

Las siguientes enfermedades son reconocidas clásicamente como precancerosas (desde el punto de vista anatomopatológico): Enfermedad de Bowen, enfermedad de Crohn, cirrosis hepática, liquen escleroso de la vulva, adenoma y poliposis colorectal, leucoplasias de la boca y de la laringe, displasia del cervix uterino, hiperplasia del endometrio, mastopatía fibroquística de la mama y gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal.

Si a las anteriores precancerosis orgánicamente condicionadas, se les asocia el cuadro clinic arriba descrito, confiere más riesgo de transformación neoplásica.

Fase neoplásica.: Después de la precancerosis, fase en la cual ha ocurrido una iniciación y promoción mutagénica, la vicariación progresiva conduce a la fase de conversión neoplásica. Concluye pues el fracaso en la regulación sistémica del organismo.

El principio celular exaltado en un contexto de inhibición de dinámicas formativas, rompe los equilibrios sincronizados dentro del sistema orgánico. La célula se escapa de todo intento de regulación. Los tiempos del ciclo celular, no obedecen a las necesidades jerarquizadas del contexto biológico. La proliferación celular se establece como el patrón biológico dominante, generando la anarquía en la reproducción celular alterando el número, la forma y los sistemas de regulación basal.

La célula tiende a la desdiferenciación, siguiendo una línea evolutiva regresiva, adoptando fenotipos de células embrionarias. La diferencia entre una célula embrionaria y una célula neoplásica, estriba en que la fase embrionaria, se caracteriza por un predominio de fuerzas formativas sobre la actividad celular. O sea que son células no diferenciadas pero sometidas a campos formativos de alta intensidad capaces de generar procesos específicos de diferenciación celular.

Todo lo contrario ocurre en la célula neoplásica, en la cual los campos formativos están ausentes y por tanto no existe la tendencia hacia la diferenciación celular. La célula en estas condiciones adopta un patrón de desdiferenciación o pérdida de su identidad (fenotipo). Ocurre una regresión filogenética hasta la fase de organismos pluricelulares organizados en colonias.

La ausencia de campos formativos extracelulares se traduce en el plano molecular de la actividad celular, en una activación de los oncogenes o en la supresión de los antioncogenes, la pérdida de la apoptosis (muerte celular programada), desacoplamiento en el ciclo celular (en el sentido que no responde a una necesidad orgánica), o sea la reproducción sin sentido, o la reproducción por y para sí misma.(gen egoísta).

La interacción entre membrana (receptores de superficie) y gen se interrumpe y abre paso a la explosión del núcleo celular con una producción delirante de proteinas sin sentido o quiméricas, las cuales pueden dominar el cuadro clínico como ocurre en los síndromes paraneoplásicos y produciendo factores paracrinos que facilitan le extensión local del tumor ( desestructurando la matriz extracelular).

La pérdida de la apoptosis o de la muerte celular programada, es otra de las condiciones que reflejan la inhibición de los campos mórficos (junto con la no diferenciación). La célula transformada neoplásicamente, no se muere, y perpetúa su existencia en función de sí misma y dependiendo del aporte de nutrientes mínimos para su supervivencia. En la neoplasia las células se inmortalizan. Escapan a los controles de la parada (fase Go) del ciclo celular y a los mecanismos inductores de apoptósis.

Una vez emancipada la clona celular, inicia el proceso de extensión centrífuga. El primer nivel es local, afectando a la membrana basal. Este paso define el concepto anatomopatológico de invasividad. Se accede entonces al espacio extracelular en donde la matriz extracelular está desetructurada funcionalmente. La generación de factores de crecimiento tumoral actúan de manera autocrina y paracrina, facilitando la expansión de la línea tumoral al neutralizar la matriz extracelular (inhibición de metaloproteínas) del entorno peritumoral. En ésta zona de penumbra, el teclado molecular está accionado por las claves de las células neoplásicas, para que generen factores favorables a la extensión tumoral. O sea la lesión progresa primero en clave molecular y luego en transformación celular. El tumor facilita su propio terreno. Los fibroblastos de la matriz extracelular en los tumores mamarios están sometidos a influencias provenientes del tumor, para que produzcan factores de crecimiento tumoral Así mismo, los macrófagos del entorno peritumoral, están subvertidos. En lugar de producir citokinas antitumorales, producen prostaglandinas del tipo E2, cuyo efecto es promotor de la proliferación tumoral.

Una vez colonizado el espacio extracelular, el acceso a la vía linfática y/o hemática queda facilitado por el crecimiento de tendencia centrífuga, que caracteriza las clonas tumorales. Se afectan la cadenas linfáticas regionales y/o la colonización tumoral de órganos distantes, desestructurando la economía corporal.

5. Enfoque terapeútico en patología neoplásica.

El ideal terapeútico sería reconducir los sitemas biológicos en el camino de la vicariación regresiva, mediante un desbloqueo de los sistemas de regulación basal y de la competitividad del sistema inmune. Recuperar el terreno biológico, en el cual han prosperado patologías neoplásicas, significa rescatar a la célula y a la matriz extracelular de las fases de degeneración y de impregnación. Significa también, en otro plano de lectura, rescatar la actividad de los campos morfogenéticos, hecho que se ha de traducir en el balance proliferación celular y diferenciación celular de una parte y de otra parte, ha de señalar la puesta en marcha de los sitemas de inmunidad no específicos y específicos.

Una metáfora nos ilustraría el ideal a seguir. Si la tumoración es el arbusto, el suelo en el que se ha desarrollado, es el terreno orgánico indispensable para su crecimiento. Las terapias oncológicas clásicas, “cortan” el arbusto (cirugía, radioterapia, quimioterapia) y sus posibles extensiones microscópicas. El ideal terapeútico del enfoque biológico ha de pasar necesariamente por la inversión del terreno, para que ni el arbusto (Tumor) ni sus raicillas (carga tumoral residual mínima, o zonas potenciales de metástasis), encuentren las condiciones óptimas para su expresión. Se entiende entonces el carácter de complementariedad, que la terapeútica biológica debe aportar en la patología neoplásica. Si bien es fundamental la extirpación del arbusto (reducción de la carga tumoral, con la consecuente reducción del estadiaje o downstaning anglosajón), la inversión de las condiciones del terreno, es simétricamente fundamental.
Coregir el terreno es básicamente, deshacer la fase de impregnación -degeneración, lo cual se traduce en un “lavado” de los radicales libres y sus efectos deletéreos sobre las organelas intracelulares y sobre los fibroblastos de la matriz extracelular.

La corrección de los hábitos y del estilo de vida, es la tarea por la cual se ha de encaminar el proceso terapeútico, tendiente a suprimir los factores de riego y promotores de patología neoplásica.

La alimentación es un pilar fundamental. Se ha de tener en cuenta la calidad del alimento y las condiciones biológicas de su cultivo. Restaurar las condiciones del equilibrio ácido-base, suplir las carencias nutricionales básicas y aportar elementos antirradicales. Un alimento producido en las condiciones de la agricultura biodinámica, posee además de los nutrientes básicos, fuerzas formativas las cuales deberían constituir el principio fundamental de la alimentación en el paciente con enfermedad neoplásica.

El uso del Selenio y de vitaminas A C y E viene siendo preconizadas desde hace unas décadas en la prevención de la enfermedad neoplásica y sus carencias se han vinculado con una mayor fragilidad para que los factores promotores e iniciadores, desencadenen la patología en personas predispuestas o expuesta a factores cancerígenos conocidos, tales como el tabaco y el alcohol, en las neoplasis de la esfera ORL.

6. Terapia inmunomoduladora en patología neoplásica.

La finalidad del tratamiento antineoplásico, desde la perspectiva biológica, ha de centrarse en la reparación de los sistemas biológicos inhibidos (campos mórficos), la restauración de los sistemas de regulación basal, la recuperación del terreno peritumoral(células predispuestas)y reorganización del sistema inmune. La matriz extracelular como primera línea de contención funcional, deberá ponerse en marcha, restableciendo los flujos de autoregulación basal. Se trata de la reconstrucción del terreno biológico, el cual de por sí ha de ser hostil al desarrollo neoplásico, al invertir el signo de su predisposición neoplásica.

En esta línea de actuación, nos hemos de situar en la complementariedad de las terapias clásicas oncológicas (quicio, radioterapia y cirugía), con la intención de reducir/extinguir la carga tumoral en un corto período de tiempo. Pero conscientes de la necesidad de recuperación antihomotóxica del terreno.

Después de los tratamientos clásicos oncológicos, se inicia la fase de controles y seguimiento del paciente, con la intención de detectar procedente la revivida tumoral o bien la persistencia en forma de enfermedad mínima residual. A éste período se le conoce como PLE o sea, periodo libre de enfermedad.

Durante el PLE detectable con los métodos vigentes de diagnóstico, la terapia de enfoque biológico, ofrece una muy buena oportunidad, para actuar a dos niveles:
Restaurar los sistemas de regulación basal, afectados por la toxicidad de la quimio/radioterapia y fortalecer la funcionalidad de los campos mórficos, los cuales son las verdaderas fuerza de contención antitumoral. En la matriz extracelular se habrán de reflejar la activación de los campos de forma.

Reorganizar el sistema linfocitario de la inmunovigilancia celular antitumoral. Evidenciable mediante el recuento de subpoblaciones linfocitarias CD4/CD8.
La precancerosis constituye un período ideal de actuación desde la perspectiva biológica, ya que se pueden poner en marcha a los sistemas de regulación e inmunovigilancia, aún no deteriorados ni funcionalmente, ni por la toxicidad de los tratamientos radicales.

Los sistema de detección molecular el cáncer en el futuro, podrán establecer perfiles de riesgo más o menos ajustados, sin el desarrollo paralelo de tratamientos preventivos. No existe una quimioprevención. Ante diagnósticos cada vez más precoces, resultan exageradas la instauración de quimio y/o radioterapias, cuyo efecto tóxico residual superará con creces a los beneficios, ya que la enfermedad neoplásica está aún en fase molecular (precelular).

El desarrollo de sistemas de diagnóstico de la fase de precancerosis, sería una línea importante de investigación, recurriendo a sistemas biofísicos (bioresonancia) o bioquímicos, incluso tendientes a caracterizar un perfil psíquico y de estilo de vida, en el cual la instauración de un terapia biológica obtuviese su principal campo de actuación y de beneficios para el paciente con nula toxicidad, en una fase precelular.

-Medicamentos-.
El medicamento central en la terapia neoplásica, desde el punto de vista biológico es la terapia con Viscum album. Está documentada y publicada su efectividad en modelos experimentales y en ensayos clínicos. El principio activo básico y cuyo efecto es reproducible en condiciones experimentales, son las Lectinas del tipo I,II,III, siendo ésta última la más activa a nivel intratumoral. Más detalles farmacológicos acerca del Viscum, rebasan ésta comunicación y remito a la bibliografía especializada.

La viscumterapia es adjuvante de la quimio, la radioterapia y la cirugía oncológica.
El impacto en el estado general es importante y más o menos rápido en su expresión, lo cual mejora la tolerancia a los tratamientos oncológicos clásicos, reduce el impacto de la toxicidad y reactiva la cascada inmunológica antitumoral, reflejada en parámetros analíticos (hemograma), la curva de temperatura corporal, y en la evolución de los marcadores tumorales, además de la mejoría cualitativa del paciente, reflejada en su estado general y medible en la escala del Indice de Karnofsky (I.K.).

Paralelamente a la viscumterapia como pilar del tratamiento biológico, se deberán introducir medicamentos antihomotóxicos más específicos del terreno neoplásico, tales como los catalizadores intermediarios, tendientes a reconvertir el estrés oxidativo celular, aportando radicales thio, y sulfidrilos, capaces de revertir las defensas oxidativas de la célula. El metylglioxal, la L-cystein y el metylenblau son medicamentos interesantes en éste contexto. Medicamentos homeopáticos unitarios y asociaciones, con la intención de restaurar el terreno y desbloquear los sistemas de regulación basal. Es prioritario actuar sobre la parte sana del organismo, la cual suele estar inhibida o “alienada” por la puesta en marcha de la oncogénesis. En éste ámbito se abre un amplio panorama terapeútico, desde la perspectiva biológica, y aplicable idealmente en la fase de precancerosis, fase en la cual daría su mejor rendimiento (y que carece actualmente de tratamiento convencional)

En la fase paliativa, la perspectiva biológica, nos dota con valiosas herramientas terapeúticas, con la intención de mejorar los aspectos cualitativos del paciente y de reducir la polifarmacia asociada con estos estadios de la enfermedad neoplásica.
La modificación de hábitos alimentarios y de los hábitos tóxicos, son igualmente fundamentales, en éste marco terapeútico.

Tratándose de una enfermedad cuya etiología es considerada multicausal, el cáncer requiere un abordaje terapéutico complejo.
Las medicinas complementarias bien estructuradas pueden y deben ofrecer nuevas posibilidades terapéuticas.